Miażdżyca to zaburzenie związane z pogrubianiem się ścian naczyń krwionośnych i, wraz z nadciśnieniem, może prowadzić do choroby serca. Formowanie się płytki miażdżycowej zaczyna się od odkładania lipidów. Następnie dochodzi do migracji i odkładania się komórek mięśni gładkich (SMC). Fenotypowy przeskok od stanu nieproliferującego do migracyjnego wydaje się zależeć od różnic w ekspresji mikroRNA (miRNA), krótkich RNA związanych z regulacją ekspresji genów.
Uczestnicy finansowanego przez UE projektu FROM BENCH TO BEDSIDE (Role of microRNAs 143 and 145 in cardiovascular physiology and disease: From bench to bedside) postanowili zbadać rolę miR-143 i miR-145 w waskulopatii okluzyjnej. Przy użyciu biologii molekularnej, biologii komórkowej, bioinformatyki i technik proteomicznych naukowcy przebadali te miRNA w naczyniowych SMC, perycytach i komórkach śródbłonka miażdżycowych modeli mysich.
Wyniki ujawniły rolę miR-143 i miR-145 w komunikacji między SMC a komórkami śródbłonka. Ponadto identyfikacja pojedynczego polimorfizmu nukleotydowego w pierwotnej sekwencji ludzkiego klastera miR-143/145 przełożyła się na hipotezę na temat jego wpływu na dojrzewanie miRNA. Co istotne, odkryto powiązanie między różnicami genetycznymi a zaburzeniami kardiologicznymi w kohorcie pacjentów z chorobą niedokrwienną serca.
Biorąc pod uwagę trudności w odpowiednio wczesnym rozpoznaniu miażdżycy, które zazwyczaj jest możliwe dopiero po znacznej degeneracji ścian tętnic, biomarkery tego schorzenia byłyby wysoce przydatne. Niniejsze badanie dowodzi możliwości zastosowania miRNA jako wczesnych markerów choroby naczyniowej, które mogą polepszyć wyniki leczenia pacjentów. Ponadto odkrycie mechanizmów regulacji miRNA, leżących u podstaw miażdżycy, przeciera nowe szlaki w dziedzinie terapii.
