Ponieważ mitochondria produkują większość energii potrzebnej do funkcjonowania komórki, są uważane za elektrownie komórkowe. Jedną z intrygujących właściwości tych wyspecjalizowanych organelli jest fakt, że mają swoje własne DNA, które koduje główne elementy systemu fosforylacji oksydacyjnej.
Uszkodzenia DNA mitochondrialnego przez długi czas były wiązane z chorobami u ludzi, np. zwyrodnieniami układu nerwowego. Mitochondrialne DNA, podobnie jak jądrowe, oddziałuje z różnymi białkami i ulega organizacji do kompleksów nukleobiałkowych zwanych nukleoidami. Składniki białkowe nukleoidów służą ochronie, segregowaniu i ekspresji mitochondrialnego DNA. Obejmują one dwa elementy cytoszkieletu aktynowego: beta-aktynę — która jest zlokalizowana w macierzy mitochondrialnej — i niemięśniowy ciężki łańcuch miozyny IIA (NM-IIA).
Wiedza na temat funkcji tych oddziałujących na DNA białek jest nadal niekompletna. Konieczna jest więc bardziej szczegółowa charakterystyka, aby zrozumieć ich znaczenie dla metabolizmu mitochondrialnego DNA i związane z tym choroby.
Zakres finansowanego przez UE projektu "Elucidating the roles of proteins of mitochondrial DNA maintenance" (MITOSKELETON) obejmował zbadanie roli oddziałujących z mitochondrialnym DNA białek w jego ruchu i transmisji. Ponadto wykonane eksperymenty zaprojektowano tak, aby zidentyfikować domniemanych partnerów tych białek.
Wyniki projektu MITOSKELETON pokazały, że białka niemięśniowego ciężkiego łańcucha miozynowego NM-IIA oraz NM-IIB pełnią rolę regulatorową w mitochondrialnej syntezie białek. Oprócz tego zastosowanie molekuł skierowanych przeciwko beta-aktynie spowodowało powiększenie nukleoidu, co potwierdza jej udział w metabolizmie mitochondrialnego DNA.
Rekapitulując, niniejsze odkrycia pozwoliły uzyskać fundamentalną wiedzę o interakcjach białek z mitochondrialnym DNA. Ponieważ badania mitochondrialnego DNA są ciągle w powijakach, badanie to powinno utorować drogę do wyjaśnienia powiązań pomiędzy mitochondrialnym DNA i rozwojem chorób.
