Insulinooporonść

Insulinooporność jest wspólnym mianownikiem wielu chorób metabolicznych i otyłości. Nie znamy jednak mechanizmu powstawania insulinooporności. Pojawiają się nowe dowody na to, iż cytokiny prozapalne, takie jak czynnik wzrostu hepatocytów (HGF) w tkance tłuszczowej, są ściśle powiązane z tematyką otyłości i chorób metabolicznych.


Nie znamy roli HGF w zjawisku insulinooporności, choć dobrze poznano jego rolę w aktywacji metabolizmu glukozy i hamowaniu utleniania kwasów tłuszczowych. Aby przezwyciężyć to ograniczenie, finansowane przez UE konsorcjum "Hepatocyte growth factor and insulin resistance" (HGF-INSR) stworzyło mysz transgeniczną z ekspresją HGF w mięśniach szkieletowych oraz mysz z brakiem receptora HGF w tych mięśniach.


Badając wpływ HGF na te myszy, zaobserwowano obniżony poziom insuliny w osoczu i podwyższoną tolerancję glukozy, pomimo tej samej masy ciała. Wyniki były nawet bardziej uderzające, gdy okazało się, że HGF ulegało nadekspresji w mięśniach myszy otyłych, co skutkowało polepszeniem całkowitego metabolizmu glukozy i wrażliwości na insulinę.


Konsorcjum pracowało nad hipotezą, że HGF poprawia wrażliwość na insulinę. Dokonano również pomiarów antropometrycznych u dzieci zdrowych i otyłych, aby znaleźć powiązanie pomiędzy poziomem HGF w osoczu a insulinoopornością u dzieci otyłych. Poziom HGF był również podwyższony u wcześniaków, co sugerowało jego potencjalną rolę w rozwoju płodu.


Aby zrozumieć powiązania pomiędzy matczyną otyłością a metabolizmem płodu, naukowcy mierzyli poziom HGF w wodach płodowych. Ich odkrycia wyraźnie dowodziły powiązania poziomu HGF z metabolizmem glukozy i lipidów u noworodków. Sugerują, że HGF modyfikuje dostępność składników odżywczych dla płodu, co zwiększa ryzyko chorób metabolicznych, takich jak otyłość i cukrzyca w dorosłym życiu.


Reasumując, wyniki badania HGF-INSR ukazały istotność HGF w insulinooporności i rozwoju chorób metabolicznych. Co więcej, wskazują one, że HGF mógłby być markerem diagnostycznym do przewidywania otyłości i cukrzycy.